Neutrophils Extracellular Traps - NET... algumas considerações iniciais

Atualizado em 27 de setembro de 2011

Em 2004, Brinkmann e colaboradores descreveram NET como uma forma de resposta inata que liga microrganismos, impede sua disseminação e assegura uma alta concentração localizada de agentes antimicrobianos para degradar fatores de virulência e matar bactérias.

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Uma busca hoje (14 de maio/2011) no Pubmed.Gov utilizando os descritores leukocytes neutrophils extracellular traps gerou 94 artigos (31 free full text e 14 reviews).

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Yousefi e colaboradores (2009) descrevem que o DNA extracelular, presente em TRAP formado por neutrófilos, é de origem mitocondrial e não depende da morte dos neutrófilos nem aceleram a morte destas células, mas depende de produção de espécies reativas derivadas do oxigênio (ROS).

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Atualizando a busca no Pubmed em 27 de setembro de 2011:

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Villanueva et al. (2011) apresentam evidências de que desregulação na formação de NET acarreta em danos às células endoteliais e estimula células dendríticas plasmacitóides a sintetizarem INF-a. Discute as implicações disto na patogênese de lupus eritematoso sistêmico.

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Garcia-Romo et al. (2011) também apresentam resultados e discussão sobre o papel das NETs na patogênese de lupus eritematoso sistêmico. NETs, no lupus, contêm DNA e grande quantidade de LL37 e HMGB1 (proteína do neutrófilo que facilita a tomada e reconhecimento de DNA de mamíferos por células dendríticas plasmacitóides). Assim, NETs ativam células dendríticas a produzirem altos níveis de IFN de forma dependente de DNA- e TLR9, apresentando um papel para os neutrófilos na patogênese do lupus.

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Lande et al. (2011) também apresentam conclusões similares a respeito do papel de NETs na patogênese de lupus.

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Lin et al. (2011) encontraram que em lesões de psoríase, mais que os linfócitos T IL-17+, a formação de TRAP por neutrófilos e mastócitos está na patogênese das lesões. A liberação de IL-17 pelo sistema imune inato ativaria o eixo IL-23/IL-17 mediando as defesas do hospedeiro e a autoimunidade.

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Dworski et al. (2011) demonstraram, em biópsias endobrônquica de pacientes com asma (comparada ao controle), que eosinófilos e neutrófilos formam NET in vivo em pacientes com asma.