Lojão das Organelas - mitocôndrias

Imagina aí, suas mitocôndrias estão velhas, e você realiza uma terapia de substituição mitocondrial.
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Inserto em 24 de novembro de 2014
Bem, quando escrevi isto aí acima ainda não tinha lido alguns artigos interessantíssimos nesta linha de pesquisa.
Pois bem, parece que esta terapia de substituição mitocondrial já existe in natura.
Células-tronco mesenquimais multipotentes podem receber suas mitocôndrias a partir de células musculares lisas de vasos sanguíneos, utilizando para tanto a formação de nanotubos de tunelamento (tunneling nanotubes) entre as células.
A partir destas transferências mitocondrias, ocorrem mecanismos regulatórios da proliferação de células de vasos sanguíneos lesionados.
Segundo a literatura citada por Vallabhaneni, Haller & Dumler (2012), células-tronco podem então passam a se especializar no sentido da célula doadora, diferenciando-se em células muscular lisa, ou em outro tipo de linhagem de onde provenham as mitocôndrias.
Estes autores desta forma sugerem (originalmente) que as mitocôndrias têm papel na regulação da proliferação de células tronco. E sugerem também que a transferência de mitocôndrias para os cardiomiócitos pode prolongar suas sobrevivência.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3495124/
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De alguma forma o lojão natural das mitocôndrias já existe, e suas vendedoras podem ser as células tronco mesenquimais. Nós bem que podemos, tecnologicamente, montarmos empresas para favorecer este mercado de mitocôndrias. Vem se aproximando aí as terapias mitocondriais.
Estejamos preparados.

Brincando de anatomia - e se fêmeas tivessem um órgão receptor para células formadoras de espermatozóides...?

Imagine, amiga, que você tivesse um órgão genital que durante um coito (relação sexual!) recebesse do macho, além dos espermatozóides, células formadoras de espermatozóides e esta se implantassem na parede deste órgão.
De forma que permitisse que mesmo na ausência de um futuro encontro ficasse viabilizado a fertilização de seus oócitos.

Deficiência de catalase e formação de NET: um tema ainda não explorado!

Mesa & Vasquez (2013) ensinam que:
"Adding catalase to neutrophil cultures by converting H₂O₂ to water blocks NET formation [

The following popper user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version.

Destroy user interface control48]."

"A adição de catalase a uma cultura de neutrófilos bloqueia a formação de NET porque converte H2O2 em água. (H2O2 é um potente indutor de NET)" (tradução livre).

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Então, lembrando que NET pode ser desencadeada intravascularmente, e que no plasma há catalase, chego à hipótese que a catalase presente no plasma previne a formação contínua de NET no espaço intravascular.

Se isto é verdadeiro, então deficiência em catalase deveria disparar NET intravascular e causar problemas de saúde. E de fato a deficiência de catalase está associada a, por exemplo, injúria renal em pacientes com diabetes, e ainda lesões renais estão associadas a ação de neutrófilos.

Tem ainda que se pensar por exemplo em Lúpus Eritematoso Sistêmico, vasculites, psoríase, e outras doenças.

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ENFIM,

seria interessante estudar os níveis de catalase no plasma (em situação como deficiência de catalase) e lesões causadas por NET.

FICA A DICA.

Tonsilas palatinas - guardiães... de onde mesmo?

Ei, será que precisava tanta irrigação de origem diferente para guardar a entrada da faringe?
Esta história está mal contada...

Eu tinha esquecido um detalhe...
Ou melhor, não tinha relacionado um detalhe...
a origem da boca e nariz (estomodeo) e faringe são embriologicamente diferentes... isto parece ser responsável pela ampla vascularização.

Dentes são órgãos sensoriais originariamente (e até hoje)?

Eu penso há muito tempo que deveríamos considerar os dentes como órgãos sensoriais, antes de tudo...

Progenitors of the protochordate ocellus as an evolutionary origin of the neural crest

Evgeniy Ivashkin and Igor Adameyko

EvoDevo. 2013; 4: 12.

Published online 2013 April 10. doi:  10.1186/2041-9139-4-12

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Moreover, to support the idea that mesenchymal fates could be elaborated de novo in the neural crest, we point out that dentin is a true unique neural crest innovation [14]. Besides, teeth-like odontode structures (conodont elements) represent the first hard mineralized tissue found in the bodies of extinct jawless chordate conodonts [56-58]. There are views inferring that odontoblasts represent an evolutionary modification of the neuroglial fate, being former electroreceptors or sensory cells monitoring temperature and chemical changes. These receptors were shielded by a collagenous and proteinaceous matrix that was later mineralized [51,59-61] (extensively discussed in [21,26]). This hypothesis is supported by the fact that odontoblasts express mechano- and thermosensitive transient receptor potential ion channels (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4, TRPM3, KCa, TREK-1) and voltage-gated sodium channels, contact pain fibers and generally facilitate pain sensation in the tooth [62,63].
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3626940/

Seriam as biomineralizações patológicas distúrbios das células derivadas da crista neural?

Envio para uma publicação anterior atualizada em 26 de abril de 2013.




http://professor3fhipoteses.blogspot.com.br/2011/10/calcificacoes-patologicas-um-processo.html

Dying for a cause: NETosis, mechanisms behind an antimicrobial cell death modality

REMIJSEM et al.
Cell Death Differ. 2011 April; 18(4): 581–588.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131909/

Neutrophil extracellular traps (NETs) are composed of nuclear chromatin, associated mainly with nuclear histones and many granular antimicrobial proteins, as well as some cytoplasmic proteins.

NETs are formed in response to a variety of pro-inflammatory stimuli, such as LPS, IL-8 and TNF, as well as by various microorganisms and pathogens. Certain pathogens seem to have developed strategies to evade NETs, such as expression of DNases or modification of cell wall structures.

NETs are formed in the context of cell death. In contrast to apoptotic cells, NETotic cells do not display eat-me signals such as PS before plasma membrane disruption, preventing their pre-emptive clearance by phagocytes. In contrast to apoptosis or programmed necrosis (necroptosis), both the nuclear and granular membranes disintegrate during NETosis, but plasma integrity is maintained.

The presence of histones in NETs further indicates that nuclear—not mitochondrial—chromatin is the major constituent of NETs.

A word of caution about the in vivo analysis of NETosis is in order. It was recently reported that fibrin cannot be distinguished from NETs by scanning electron microscopy (SEM), that is, on the basis of morphological criteria. Moreover, both NETs and fibrin clots show DNAse-I breakdown, making it unlikely that they can be distinguished in this way. In this context, purity of neutrophil preparations is a serious challenge because contamination of neutrophil preparations with platelets can lead to misinterpretation of the process of NETosis. Therefore, in vivo data on NET formation obtained by EM and DNase-I digestion is unlikely to provide unequivocal evidence for NETosis. Consequently, fluorescence microscopy of NET markers and immunohistochemical analysis of TEM data have become almost indispensible.

Although the regulation of subcellular events during NETosis remains unclear, increasing evidence indicates that the collapse of the nuclear envelope during NETosis and concurrent intracellular chromatin decondensation are regulated by interplay between histone citrullination, superoxide production and autophagy.