Você já ouviu a expressão "morrer de medo"... pois libélulas morrem mesmo por medo de peixe

Insects are scared to death of fish

Natural intestinal flora involved in the emergence of multiple sclerosis, study finds

Natural intestinal flora involved in the emergence of multiple sclerosis, study finds

coisa de mamíferos - plaquetas

Heart disease linked to evolutionary changes that may have protected early mammals from trauma

Calcificações patológicas - um processo de biomineralização patológica?

A minha sugestão é de que reorganizemos nossa forma de descrever as calcificações patológicas, e passemos a pensar nelas como biomineralizações patológicas, como um novo conceito. O velho conceito passivo deve ser abandonado.
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Trecho publicado em 08 de dezembro de 2013 (21:45)
Volto a escrever sobre calcificações patológicas. Especificamente sobre calcificação vascular. Vejamos o que dizem Bowman & McNally (2012). Eles informam que a calcificação vascular é uma forma ativamente regulada resultando em deposição de cristais de hidroxiapatita nas paredes do vaso, pela extrusão de vesículas da matriz pelas células musculares lisas vasculares similar ao que ocorre com a mineralização dos ossos. Informam ainda do papel de alguns genes, e da importância da herança genética em várias situações.
Wang et al. (2012) informam que as células musculares vasculares se originam de múltiplas fontes, sendo a crista neural a principal fonte. 
Trecho publicado em 26 de abril de 2013 (23:30)
Estes dias (abril de 2013) estive pensando mais sobre este tema. Mentira! os pensamentos vêm devagarinho nos últimos meses, um pouco em 2011, um pouco em 2012, e agora mais um pouco em 2013. Mas ele vem e vão, sem deixar muito sentido, frequentemente. Mais uma inquietação.
Durante este tempo, aulas em algumas turmas de Patologia em diversos cursos, e as interrogações sobre o processo envolvido na calcificação aumentando. De repente, uma pontinho saltitante no meio das entrópicas informações se destaca: CÉLULAS DA CRISTA NEURAL.
Estas danadinhas migram feito saúva e participam da formação de vários tecidos. Agora mesmo estudando para um concurso de professor de anatomia na UFMA, elas aparecem de novo. Estou estudando a anatomia do coração e lá vem as inquietas células da crista neural.
Minha história com as células da crista neural na verdade se iniciou em 1991, quando cursei Histologia e estudei para grupos de discussão sobre a odontogênese.
Bem, mas deixemos de tergiversação!
Na busca de uma explicação para a patogênese das biomineralizações patológicas (você pode preferir calcificações distróficas e metastáticas) estou inclinado a acreditar que tratam-se de distúrbios patológicos da diferenciação de células da linhagem das células da crista neural.
O conceito ficaria assim:
Biomineralização patológica é um distúrbio, caracterizado pela formação ectópica de cristais de hidroxiapatita na matriz de tecidos não-osteóides, da diferenciação de células derivadas das células das cristas neurais (por transdiferenciação!).
Os mecanismos de formação da biomineralização são os descritos na literatura, ou seja, em resumo a formação de vesículas da matriz. As causas estaria relacionadas ao ambiente ao redor da células, quer na presença ou ausência de hipercalcemia.
É isso. Eu ainda não estou com tempo para reunir os estudos para embasar melhor uma argumentação, mas compartilho o insight com vocês que podem até tomar minha frente e descobrir que é por aí. Não tem problema. É copyleft.
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ADIÇÃO SEM EDIÇÃO
Our data showed that VSMC embryonic origin affects their ability to mineralize. Indeed, the aortic arch media made up of VSMCs of neural crest origin calcifies significantly earlier than the descending aorta composed of VSMCs, which are mesoderm-derived.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21425330

Os antiinflamatórios falharam em tratamento de doenças de Alzheimer porque foram testados antiinflamatórios que atuavam na enzima errada?

Recentemente, descobriu-se que no cérebro ao invés da lipase A, a monoacilglicerol lipase (MAGL) é a enzima responsável pelo metabolismo dos fosfolipídeos formando ácido aracdônico.
Alguns trabalhos apontaram que o tratamento antiinflamatório falha em tratar a doença de Alzheimer.
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Seria o motivo relacionado ao fato de utilizarem antiinflamatórios contra a enzima errada (LIPASES A2 e LIPASE C), ao invés de MAGL?
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Eu se pudesse, pesquisaria isto!

E PARECE QUE OUTROS PENSARAM A MESMA COISA.
Assim é que estão pesquisando.

Monoacylglycerol lipase is a new therapeutic target for Alzheimer’s disease

Chen et al.. Cell Rep. 2012 November 29; 2(5): 1329–1339.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3513645/

Alzheimer’s disease (AD) is the most common cause of dementia among older people. There are
no effective medications currently available to prevent and treat AD and halt disease progression.
Monoacylglycerol lipase (MAGL) is the primary enzyme metabolizing the endocannabinoid 2-
arachidonoylglycerol in the brain. We show here that inactivation of MAGL robustly suppressed
production and accumulation of β-amyloid (Aβ) associated with reduced expression of β-site
amyloid precursor protein cleaving enzyme 1 (BACE1) in a mouse model of AD. MAGL
inhibition also prevented neuroinflammation, decreased neurodegeneration, maintained integrity
of hippocampal synaptic structure and function, and improved long-term synaptic plasticity,
spatial learning and memory in AD animals. While the molecular mechanisms underlying MAGL
inhibition-produced beneficial effects remain to be determined, our results suggest that MAGL,
which regulates endocannabinoid and prostaglandin signaling, contributes to pathogenesis and
neuropathology of AD and thus is a promising therapeutic target for the prevention and treatment
of AD.